研究發(fā)現抑制一種特異酶的作用可顯著減慢與BRCA1和BRCA2遺傳突變相關的一些腫瘤細胞的生長。*，BRCA1和BRCA2突變與一些乳腺癌及卵巢癌關系密切。

如果進一步的實驗證實成功，這些研究結果將可能促成一類新靶向療法對抗具有BRCA1和BRCA2突變的癌癥。

細胞是如何阻止線性染色體端粒末端粘結在一起這一基礎生物學問題的過程中，獲得有關這一稱作為PolQ的酶的研究發(fā)現的。一些細胞DNA修復機制可將作為細胞代謝組成部分發(fā)生斷裂的端?？p合到一起。研究人員說，但這樣的融合會損害正常的細胞生長和存活。

從純粹的生物學意義上講，研究結果表明，我們知道在幾種腫瘤中活化的這一特異酶通過一種叫做alt-NHEJ的破壞性DNA修復信號通路，插入整個DNA片段促進了有害的端粒融合。發(fā)現阻斷PolQ的作用可以減少超過一半癌細胞生長，意義相當非凡。

在這項研究中，當染色體末端連接之時，整個新遺傳物質片段都會插入到端粒DNA中，表明有十幾個或更多的DNA合成聚合酶在起作用。研究人員隨后將焦點放到了PolQ上，其部分原因在于*它在包括乳腺癌和卵巢癌，以及肝癌和結腸癌等幾種腫瘤中活化。

另外的一些實驗證實，PolQ是激活這一DNA修復alt-NHEJ信號通路的必要條件。不同于主要的無差錯信號通路——HDR信號通路，alt-NHEJ信號通路并不利用相關染色體的遺傳物質作為模板，來細致地糾正所有受損遺傳物質。因此，alt-NHEJ有著*的可能性留下編碼錯誤。