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PNAS:發(fā)現(xiàn)新的艾滋病毒抑制蛋白

時間:2012-5-31閱讀:562
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 新研究發(fā)現(xiàn)的CXCL4屬于趨化因子家族,趨化因子可幫助調控免疫細胞圍繞全身的移動。在20世紀90年代中期,Lusso博士、Robert Gallo博士和同事們在實驗室實驗中發(fā)現(xiàn)了四個具有HIV抑制劑功能的趨化因子其中的三個。這些趨化因子和CXCL4一樣調控了感染個體內的病毒復制水平,由此抑制HIV疾病進展的步伐。

無論是早期還是晚期的HIV變型,都可以與靶細胞結合形成“受體復合物(receptor complex)。就象一把鑰匙配一把鎖一樣,HIV表面的分子可以結合到免疫細胞表面的分子上。一旦兩個分子配上了,病毒就會與細胞融合,感染就此發(fā)生。
在此過程中,HIV通常結合到一種稱為CD4的受體上。然而,為了能與細胞融合,HIV還需要結合細胞表面的另一個受體。在早期階段具有優(yōu)勢的能夠傳染的HIV-1變型與被稱為CCR5的受體相結合。感染這些HIV-1變型的人可能會在長時間內不表現(xiàn)出任何HIV感染的癥狀。隨著疾病的發(fā)展,這些病毒常常被另一種變型取代,這些變型結合在另一個受體——CXCR4上。因此一般的HIV阻斷抗體和藥物,以及上述四個趨化因子都是通過結合CCR5 和CXCR4兩個細胞受體其中的一個來阻止病毒附著和進入免疫細胞從而抑制HIV感染。
研究人員發(fā)現(xiàn)CXCL4在幾個方面不同于其他四個主要的HIV抑制趨化因子,CXCL4是直接結合到病毒的外殼上。因此,其他趨化因子只能結合利用CCR5或CXCR4受體的HIV形式,CXCL4則可以結合和阻斷各種HIV病毒株的感染,不論它們的受體特異性。zui后,其他的趨化因子主要是由免疫細胞生成,而CXCL4是由參與凝血的血小板生成。
隨后, Lusso研究小組還與NIAID疫苗研究中心的科學家們一起合作確定了CXCL4結合到HIV外殼的位點的原子分辨率晶體結構,其有可能在未來的HIV治療或疫苗開發(fā)中發(fā)揮作用。
當前,Lusso博士和他的同事們正在開展進一步的研究以更好地了解CXCL4在HIV疾病中的作用,以確定這一趨化因子是否不僅在實驗室研究中具有保護作用,在人體內也是如此。
 

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