2012年4月15日，清華大學(xué)生命學(xué)院博士研究生馮鋒在《自然》（Nature）雜志在線發(fā)表了題為“A Xanthomonas uridine 5’-monophosphate transferase inhibits plant immune kinases”的文章。該研究揭示了野油菜黃單胞菌III型效應(yīng)蛋白AvrAC攻擊植物免疫系統(tǒng)、增強(qiáng)細(xì)菌毒性的生化和分子機(jī)理。
 
植物通過(guò)細(xì)胞表面免疫受體和胞內(nèi)免疫受體感受來(lái)源于病原微生物的分子，激活天然免疫，抵御病原物的侵染；而病原細(xì)菌通過(guò)向植物細(xì)胞內(nèi)分泌效應(yīng)蛋白，干擾后者的細(xì)胞活動(dòng)，增加其感染能力。大部分效應(yīng)蛋白的生化功能和分子機(jī)制并不清楚，研究這些效應(yīng)蛋白在宿主體內(nèi)的靶蛋白和作用機(jī)制，將有助于我們深入理解細(xì)菌致病和植物免疫應(yīng)答的機(jī)理。
 
野油菜黃單胞菌野油菜致病變種（Xcc, Xanthomonas campestris pv campestris） 是一種在范圍內(nèi)引起十字花科植物黑腐病的重要病原細(xì)菌。AvrAC是一個(gè)廣泛存在于Xcc菌株中的效應(yīng)蛋白，利用Xcc和擬南芥互作模式系統(tǒng)，清華大學(xué)深圳研究生院生命與健康學(xué)部何朝族課題組和北京生命科學(xué)研究所周儉民研究組合作揭示了AvrAC*的生化功能和分子機(jī)制。
 
他們發(fā)現(xiàn)AvrAC能夠強(qiáng)烈抑制植物天然免疫反應(yīng)增強(qiáng)病原細(xì)菌在宿主植物上的致病性。進(jìn)一步研究表明AvrAC可以與擬南芥天然免疫信號(hào)通路中兩個(gè)重要胞質(zhì)類(lèi)受體激酶BIK1和RIPK直接互作。深入分析發(fā)現(xiàn)AvrAC是一個(gè)尿苷單磷酸轉(zhuǎn)移酶，能夠修飾BIK1和RIPK激活環(huán)中保守的絲氨酸和蘇氨酸，而這兩個(gè)氨基酸恰好是BIK1 和RIPK的磷酸化位點(diǎn)，對(duì)激酶的激活和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能*。受到AvrAC修飾后，磷酸化位點(diǎn)被UMP占據(jù)，這兩個(gè)激酶無(wú)法激活免疫信號(hào)通路，植物變得更感病。
 
AvrAC是目前報(bào)道的*一個(gè)具有尿苷單磷酸轉(zhuǎn)移酶活性的細(xì)菌效應(yīng)蛋白，他們的研究結(jié)果闡明了病原細(xì)菌是如何利用一種*的生化和分子機(jī)制來(lái)攻擊植物免疫系統(tǒng)的。
 
該論文的通訊作者是原深圳研究生院何朝族兼職教授和原北京生命科學(xué)研究所周儉民研究員。

來(lái)源：清華大學(xué)生命科學(xué)