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中級(jí)會(huì)員 | 第14年

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LGP2控制CD8 + T細(xì)胞生存和活力增強(qiáng)抗病毒免疫

時(shí)間:2013/3/15閱讀:1018
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LGP2控制CD8 + T細(xì)胞生存和活力增強(qiáng)抗病毒免疫
人體抗擊包括西尼羅河病毒和淋巴細(xì)胞性脈絡(luò)叢腦膜炎病毒在內(nèi)的RNA病毒,有賴(lài)于CD8 +T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。

已知RIG-I樣受體(RLRs)可傳遞抗擊RNA病毒感染的先天免疫防御系統(tǒng)反應(yīng)信號(hào),但其在適應(yīng)性免疫中的角色尚不清楚。

本研究發(fā)現(xiàn),RIG-I樣受體(RLR) LGP2對(duì)于誘導(dǎo)先天免疫防御系統(tǒng)不是必須的。然而,該受體控制著抗原特異性CD8+ T細(xì)胞存活和病毒感染引起的外周血T細(xì)胞擴(kuò)增。

過(guò)繼轉(zhuǎn)移和生化研究表明,T細(xì)胞受體信號(hào)誘導(dǎo)LGP2表達(dá),而LGP2調(diào)節(jié)死亡受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)并賦予細(xì)胞CD95介導(dǎo)細(xì)胞死亡的敏感性。

總之,LGP2促進(jìn)抗原刺激引發(fā)的促生存信號(hào),從而導(dǎo)致CD8 +T細(xì)胞數(shù)量的擴(kuò)增和針對(duì)不同RNA病毒的抗病毒效應(yīng)。

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