抑制TRPV4表達(dá)降低小鼠胰島素抵抗

【資料簡介】

抑制TRPV4表達(dá)降低小鼠胰島素抵抗

 

該研究發(fā)現(xiàn)了一個能將生熱作用（燃燒卡路里產(chǎn)生熱量）和脂肪細(xì)胞中炎癥的發(fā)展起來的分子。這兩個過程先前被認(rèn)為是獨(dú)立的。生熱作用在代謝和保持健康體重中起著重要的作用，而炎癥觸發(fā)胰島素抵抗引發(fā)糖尿病。研究人員Bruce Spiegelman博士等發(fā)現(xiàn)這個開關(guān)分子TRPV4蛋白質(zhì)在存儲多余熱量的白色脂肪細(xì)胞中是高表達(dá)的。

 

在這項研究中，研究人員培育出缺乏TRPV4的小鼠。在TRPV4不存在的情況下，白細(xì)胞打開開啟一組基因，消耗能量以產(chǎn)生熱量，而不是存儲能量成為多余的脂肪。這種“生熱”過程通常發(fā)生在小動物和人類嬰兒應(yīng)對寒冷環(huán)境時的棕色或米色脂肪中。

TRPV4缺陷小鼠被給予一個高熱量飲食好幾個星期，但這些小鼠并沒有變得肥胖，自身脂肪細(xì)胞炎癥和胰島素抵抗的水平反而降低了。Spiegelman說：我們已經(jīng)確定了上述現(xiàn)象的具體調(diào)控蛋白，當(dāng)該蛋白被抑制時可激活米色脂肪組織，抑制炎癥反應(yīng)TRPV4的角色是調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞的生熱作用和炎性反應(yīng)，因此為治療肥胖及相關(guān)代謝性疾病提供了一個潛在靶點(diǎn)。

 

抑制TRPV4表達(dá)降低小鼠胰島素抵抗